Alzheimer-Protein: Besser beweglich und dement als unbeweglich?

Eines der Proteine, die im Verdacht stehen Alzheimer (Demenz) auszulösen, verringert laut aktuellen Tests die symptomatische Ausprägung der Multiplen Sklerose (MS).

Einige Wissenschaftler sehen daher die Behandlung der einen Erkrankung mit gleichzeitiger Gefahr des Hervorrufens der anderen Erkrankung als fraglich an.

Teufel mit dem Beelzebub austreiben?

US-Wissenschaftler stellten die These auf, dass der Teufel quasi mit dem Beelzebub ausgetrieben werden könne. Als Grundlage für diese These gelten durchgeführte Versuche an Mäusen.

Diese litten an einer der Multiplen Sklerose ähnlichen Erkrankung. Als die Wissenschaftler den Proteinbaustein Abeta injizierten, verbesserte sich der Zustand der Mäuse.

Die gleichen Proteine gelten als Auslöser für die Alzheimer-Krankheit.

Forscher: Behandlungsmethode entwickeln

Die Wissenschaftler hoffen nun mit dem neuen Protein eine Behandlungsmethode für an MS erkrankte Menschen entwickeln zu können.

Die Forscher berichteten über ihre Erkenntnisse im Fachmagazin „Science Translational Medicine“. Das Protein, dass auch als beta-Amyloid bekannt ist, gilt als Hauptauslöser des Morbus Alzheimer.

Bei Alzheimerpatienten verklumpen die Proteine im Gehirn und bilden sogenannte Plaques.

Nach einer bisher als gültig erachteten Theorie kommt es dabei zum Absterben von Nervenzellen im Gehirn. Allerdings kommen die beta-Amyloid-Ablagerungen auch in Gehirnen von gesunden Menschen vor.

So wirkt beta-Amyloid bei MS

Bei der Multiplen Sklerose befinden sich die beta-Amyloidbestandteile im Zentralen Nervensystem.

Hier insbesondere in Regionen, an denen das Immunsystem die schützende Schicht um die Nervenzellfortsätze angreift.

Ist das beta-Amyloid der Schlüssel zu beiden Krankheiten?

Welche Theorie die Wissenschaftler nun untersuchen sollten, wäre die, ob das beta-Amyloid bei einigen Personen entweder Alzheimer oder Multiple Sklerose hervorrufen könnte.

Denn bisher ist die Ursache der Multiplen Sklerose ebenso noch nicht erforscht wie die der Alzheimer-Krankheit.

Insofern könnte das beta-Amyloid der Schlüssel zu beiden Krankheiten darstellen. Ob dies letztlich so ist, bleibt abzuwarten.

Dem Gedanken nachzugehen wäre jedoch sinnvoll, da die Multiple Sklerose offenbar auf das beta-Amyloid reagiert, könnte ein Mangel des Proteins die Ursache darstellen.

Die Frage, wie genau der Mechanismus der Kausalkette beider Krankheiten zusammenhängt, wäre eine gute Idee für einen Forschungsantrag an die Deutsche Forschungsgemeinschaft.

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